Kan en udiagnostisert cøliaki føre til fatigue?

Hei, Jeg har så lenge jeg kan huske slitt med mageproblemer i form av luft, vekselsvis løs mage og forstoppelse. Det som er verst er imidlertid perioder med ekstrem fatigue, konstant mild hodepine og hjernetåke. I 2016 slo jeg ut på blodprøver med ttg iga 43. Jeg ble henvist til gastroskopi men de fant ikke forandringer på tarmtottene. Jeg har nylig tatt nye blodprøver som viser ttg iga 10 og igg 7. Jeg har også positiv hla-dq8 og hla-dq2. I tillegg har jeg fått påvist laktoseintoleranse og h.pylori bakterie samt d-vitamin mangel. Kan nevnes at jeg også har psoriasis som jeg får Imraldi for. Jeg har på ny blitt henvist til gastrospesialist for videre utredning. Jeg er for tiden sykemeldt pga fatigue. Jeg er svært hemmet av dette i hverdagen, og orker nesten ingenting annet enn å ligge i sengen eller på sofaen. Jeg har hatt utallige legetimer pga fatigue de siste 10 årene, og syns dette er veldig plagsomt. Jeg har det bra ellers i livet, men jeg blir nedstemt av å være så sliten. Jeg har hatt perioder med mer energi, men faller ofte tilbake til perioder hvor jeg ikke orker å gå ut av døren. Spørsmålet mitt er: Tror du jeg har cøliaki på bakgrunn av de prøvene? Eller er verdiene så lave at det kan være noe annet? Kan en udiagnostisert cøliaki føre til slike fatigue problemer jeg beskriver? Er det vanlig å slå ut positivt på både hla-dq2 og dq8?

Jeg tar det første spørsmålet først: Ja det er veldig mulig du har cøliaki, men aktiviteten i tarmen var ikke stor nok til at patologen som så på tynntarmsbiopsien din, fant entydig endringer forenlig med cøliaki (de trenger ordentlige endringer som tilsvarer en flat tarm => Marsh grad 3 eller mer). Vedmindre tarmendringer sees ofte kun de første tegnene på cøliaki som er at det sees tynntarmstotter som har en økning av de intraepiteliale lymfocyttene i tarmepitelet, og graden av "kryptcelle" vekst (hyperplasi) lar seg ofte ikke vurdere pga dårlig orientering av biopsiene, så svaret fra patologen blir inkonklusivt (betennelse eller ingen cøliakiforandringer). Cøliakiaktiviteten avhengier av dosen gluten pr dag, tiden man har spist denne dosen og reaktiviteten til immunsystemet (som endres over tid og kan påvirkes av immunmodulerende medikamenter).

For at cøliakien skal være aktiv nok til å være diagnostiserbar med dagens diagnostiske rutinemetoder, så må man konsumere minimum 5 gr. gluten pr dag (2 brødskiver), helst 10-15 gr. gluten pr dag, og i minimum 6 uker før en diagnostiske test (blodprøve og/eller tynntarmsbiopsi) kan forventes å vise cøliakitypiske forandringer. Når du har fått påvist H. pylori infeksjon i magesekken så vil du ha forandringer i 12-finger tarmen (duodenum) som ser likt ut som de første endringene man ser ved cøliaki  (Marsh-grad 1, totter med økt mengde lymfocytter i overflateepitelet), så det vil man ofte kalle uspesifikke forandringer. Hvorvidt en blodprøve (2016) på TG2-IgA på 43 (U/ml?) er veldig høy eller ikke er avhengig av hvilket målingsmetode man benyttet, hva var øvre normale grense? Fürst laboriatorier bruker en test med 7 U/ml som øvre grense, andre har andre grenser. Men tilsvarer ditt nivå i 2016 Fürst sine grenser, så er det klart forhøyet og reflekter nok en aktiv cøliaki. Men så har du fått Imraldi mot psoriasis (fra når?), og dette er en immunmodulerende behandling som hemmer betennelsessignalet TNF-alfa. Det bedrer også refraktær cøliaki og vi må derfor forvente at dette også påvirker cøliaki på glutenholdig kost (mindre uttalte forandringer). Samtidig er det mulig du har redusert på gluteninnholdet ditt i kosten, slik at de siste målingene dine, med TG2-IgA = 10 (U/ml?), og IgG mot deamidert gliadin (?) = 7 (på grensen til normalt) må tolkes på bakgrunn av redusert (?) gluten spising, og pågående anti-TNF-alfa behandling. Din laktose intoleranse må også kunne tolkes som en sekundær laktase mangle som vi ser ved aktiv cøliaki.  Din cøliaki kan godt væ're årsaken til, eller medvirkende årsak til din tretthet, og kun streng glutenfri kost en lang stund (år) vil kunne avsløre hvor stort bidrag cøliakien er/var. I tillegg kan behandlingen med Imraldi føre til reaktivering av andre infeksjonssykdommer som cytomegalvirus (CMV) og tuberkulose (som vi har lite av), men jeg antar de har sjekket deg for dette. Det er ikke uvanlig å ha både HLA-DQ2.5 og -DQ8, ca 25% av oss har HLA-DQ2.5 og litt under 10% har HLA-DQ8, så det å ha disse vevstypene sier ikke så mye om risikoen for å få cøliaki, men de kan sees på som en viktig forutsetning for å kunne få cøliaki.